Si para algún medicamento es necesario tener en cuenta la genética del paciente y las interacciones entre todos los medicamentos que toma, probablemente es el tratamiento con anticoagulantes y/o antiagregantes.

Las consecuencias de no tenerlo en cuenta, pueden ser muy graves.

Obviar la genética del paciente, o las interacciones entre los fármacos que toma, su consecuencia es, que cause muy diferente efecto el tratamiento.

El resultado puede ser una hemorragia, y en caso contrario una trombosis.

Los “protocolos” del tratamiento anticoagulante suelen ser demasiado rígidos y cerrados a cambios.

Desgraciadamente- según experiencias vividas-, no hay establecidos algoritmos de decisión sobre dosis o fármaco/s más adecuados, en función de la genética del paciente.

La lógica a seguir debería ser: Conociendo la genética del paciente, ver cuáles son los fármacos más adecuados.

Y nunca al revés, si presenta un efecto adverso, revisar entonces, si puede deberse a la genética del paciente.

Y todavía menos, se acostumbra a revisar las posibles interacciones con los otros medicamentos que toma. Esto no requiere ni un análisis. Solo 1-2 minutos de consulta en un software de Farmacogenética.

La consecuencia de no disponer de unas pautas que den unas vías de decisión, son: “más hemorragias” de las esperadas. Y más trombosis, aunque en menor proporción.

Datos que reportan muchas publicaciones referentes a los anticoagulantes no antivitamina K o “nuevos anticoagulantes”

Estos fármacos, son medicamentos que tienen ventajas, pero su gran inconveniente, es que no se dispone de un sencillo análisis de laboratorio para su control, como tiene el acenocumarol (Sintrom®).

Una revisión recientemente publicada en JAMA, con datos de los servicios de salud de Edimburgo: Outcomes Associated  With Oral Anticoagulants Plus Antiplatelets in Patient.  

En 1 de cada 8 personas, con tratamiento con anticoagulantes para una fibrilación atrial, se “refuerza” al anticoagulante, añadiendo un antiagregante de las plaquetas.

Su conclusión es: No debe hacerse, pues hay muchas más hemorragias.

El estudio se ha basado en los datos de 24.436 pacientes (media 64.75 años) con una fibrilación atrial de novo, a lo largo de seis años.

De ellos, uno de cada ocho, tomaba también un antiagregante siguiendo “el protocolo”, y se administraba cuando presentaba un riesgo cardiovascular aumentado, por síndromes coronarios o, problemas oclusivos en carótidas.

Al cabo de un año, en relación a los que solo tomaban anticoagulantes, los que además tomaban antiagregantes, tuvieron un aumento de ictus hemorrágico x 1.49, otro tipo de hemorragias x 1.41 y su riesgo de mortalidad por cualquier causa x 1.22. El riesgo de un evento coronario agudo, no solo no descendió, sino que fue superior x 1.16.

Su consecuencia, es que en los “protocolos” no debe figurar comedicar con anticoagulantes más antiagregantes. Únicamente en ocasiones muy excepcionales y acordadas en un comité técnico de la especialidad.

Esto nos lleva a la recomendación de ser muy cautos cuando se quiere “reforzar” un determinado efecto terapéutico, y más cuando se trata de un anticoagulante.

Una vez más insistimos, en la necesidad de tener en cuenta, muy especialmente en el tratamiento con anticoagulantes, la genética del paciente.Y, sobre todo, verificar previamente al recetar, las interacciones entre TODOS los medicamentos que toma el paciente, prescritos por todos los médicos que lo tratan y los que toma por automedicación, incluidas plantas medicinales o sus extractos.

Revisar un software de interpretación de Farmacogenética al prescribir, no requiere más de un minuto de tiempo, y es una ayuda necesaria para evitar muchas trombosis o hemorragias predecibles.

 

Dr. Juan Sabater Tobella
European Specialist in Laboratory Medicine (EC4)
Member of the Pharmacogenomics Research Network

Presidente de Eugenomic

 

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Fuente Foto: Nordwood (Unsplash)