Están saliendo noticias que asocian algunos fármacos antihipertensivos con más gravedad en caso de infección por COVID-19.

He recibido diversas consultas sobre esta cuestión. Preguntan, si tienen que cambiar el medicamento hipertensivo que actualmente toman.

Mi respuesta es no. Pero en todo caso lo ha de decidir su cardiólogo.

Voy a sintetizar lo que se sabe hasta hoy, sobre este tema, que no quiere decir que cambie mañana:

Recordemos muy sucintamente el proceso por el que se produce la hipertensión arterial.

En la regulación de la presión arterial, juega un importante papel el sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA), en el que a través de una cascada de reacciones enzimáticas se obtienen angiotensina II y aldosterona.

La primera fase es la transformación del angiotensinógeno en angiotensina I, mediada por la renina, cuyo mecanismo de regulación es a nivel renal.

La angiotensina I (inactiva en sí misma) se transforma en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).

Se transforma en un péptido activo, responsable del efecto, a través de los receptores AT1 y AT2.

Angiotensina II es la responsable de regular y mantener la presión sanguínea.

Este proceso se realiza, mediante acciones farmacológicas que se consiguen a través de dos vías: Vascular, al provocar vasoconstricción y renal, al inhibir la excreción de agua y sodio.

Los dos grupos de fármacos más utilizados para tratar la hipertensión, giran alrededor de su acción sobre la ECA.

Inhibidores de la ECA propiamente dichos. Constituyen una familia de fármacos que acaban en “pril”: Benazepril, Captopril Enalapril Fosinopril Lisinopril  Moexipril Perindopril Quinapril  Ramipril Trandolapril.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II, familia de los “sartanes” : Valsartan, Candesartan, Ibersartan, Olmesartan , Losartan.

Hasta aquí, es lo ya conocido.

Pero hete aquí, que el COVID-19 se fija en el organismo, uniéndose a los receptores de la ECA, y hay quién dice que se infecta más a los hipertensos que toman estos fármacos.

En Italia empiezan a salir por las redes, informando que las personas que toman inhibidores de la ECA (“pril”). Y menos claro si toman antagonistas de los receptores de la angiotensina II (“sartanes”) se infectan con más facilidad. La infección es más fuerte y se mueren más, en relación a las personas que no los toman.

Hay quién en las redes da consejos de que se cambien rápidamente de fármacos.

Pero se debe andar con cautela y estar tranquilos. No hay nada cierto. Adjunto una nota informativa de la revista The Lancet del 10 de marzo.

También acaba de publicarse el posicionamiento oficial sobre este tema de la American Heart Association. Textualmente el título de su comunicado es:

«Patients taking ACE-i and ARBs who contract COVID-19 should continue treatment, unless otherwise advised by their physician»

Es decir, incluso en los casos en que el paciente tome “prils” o “sartans” y se haya contagiado por el COVID-19, no debe dejar la medicación, y en todo caso que consulte con su médico.

En el mismo sentido, acaba de pronunciarse la AEMPS.

“Si se encuentra en tratamiento con medicamentos denominados IECA (p. ejemplo enalapril, lisinopril o perindopril entre otros) o ARA II (por ejemplo: los “sartán”, valsartán entre otros). No hay motivo para que cambie su tratamiento en relación con el riesgo de infección por el coronavirus COVID-19″.

Es decir, de momento, todos los que tomen estos medicamentos, tranquilos. Sigan con ellos.

Cambiar un tratamiento de la hipertensión, cuando se tiene controlada, es muy poco aconsejable.

Tanto médicos como pacientes hipertensos, saben que, en muchas ocasiones, cuesta meses y a veces años, encontrar los fármacos y las dosis para controlar debidamente la tensión en los márgenes adecuados según la edad.

No es el momento de cambiar medicamentos que actúan correctamente.

Mi consejo es, permanecer sosegados y con ánimo positivo. Con la colaboración de todos saldremos de esta situación. Y hemos de resurgir más fuertes, como personas y como sociedad.

Finalmente: Un comentario sobre los kits rápidos de detección

En la televisión, informan que “hay unos test rápidos que detectan el virus en quince minutos in situ” y en otros medios “que no sirven estas pruebas ya que en más de un 30% de casos, fallan”

La información tal como se emite, puede llevar a confusión. Estos test NO detectan el virus (el virus se detecta por las pruebas PCR que se realizan en laboratorios especializados). Estos test, detectan anticuerpos IgM e IgG frente al virus.

Es decir, detectan la respuesta inmunológica del organismo frente a la infección.

Los anticuerpos IgM tardan en detectarse, entre 3-5 días y según los test, pueden tardar en dar una respuesta positiva, después de dos semanas.

Por tanto, NO sirven para personas asintomáticas. Es decir, confirman, pero no excluyen dentro de los primeros días de la infección por COVID-19.

Los anticuerpos IgG, tardan mucho más, y en este caso, su interés es para estudios epidemiológicos.

Por consiguiente, una persona que empieza a encontrarse mal y se hace el test, probablemente le pueda salir negativo. Pero si realmente está infectada desde hace unos días, es cuando le dará positivo. Conviene tenerlo claro.

 

Dr. Juan Sabater Tobella
European Specialist in Laboratory Medicine (EC4)
Member of the  Pharmacogenomics Research Network

Presidente de Eugenomic.

 

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