La diabetes tipo 2, en España afecta al 12% de la población, según el estudio di@bet.es.

Según la Federación de Diabéticos Españoles: La diabetes tipo 1 representa el 13% de todos los casos, y cada año aumenta en unos 1.100.

La diabetes tipo 2 afecta en España a 5.301.314 personas, aunque estima que hay unos 2.304.919 sin diagnosticar.

Los costes directos para el sistema de salud son de 5.447 millones de euros y los indirectos para la sociedad: 17.630 millones de euros, debidos a diferentes causas: absentismo laboral, jubilaciones anticipadas y otros gastos sociales.

En fases avanzadas, se asocia la diabetes con mayor patología cardiovascular.

Por este motivo y con fines preventivos, al inicio de su aparición se suele prescribir alguna estatina con el fin de bajar los niveles de colesterol, incluso a veces estando con niveles de normalidad.

Sin embargo, empiezan a saltar alarmas de que algunas estatinas aumentan el riesgo de diabetes.

Es decir, pacientes no diabéticos a los que se prescriben determinadas estatinas, tienen más riesgo de que les aparezca una diabetes. Y a los que ya lo son, les produce un empeoramiento de la enfermedad.

El objetivo de este blog es informar del tema y más que ampliar los conceptos creo que lo mejor es recomendar la lectura del trabajo del Dr. Jesús Millán Núñez-Cortés: “Estatinas y Diabetogénesis”, en “Actualidad en Cardiología Clínica” de la Sociedad Española de Cardiología.

El Dr. Millán hace una amplia, didáctica y bien ordenada revisión del tema.

Según varios estudios la diabetes debida a las estatinas, podría afectar a un 10% de los pacientes que las toman.

La incidencia de cada estatina en el 100% del riesgo, según un estudio de seguimiento de 500.000 pacientes estaría en: rosuvastatina 42%; atorvastatina 25%; simvastatina 14%, fluvastatina 4%; y pravastatina 2%.

Si se comparan las distintas estatinas con la pravastatina, como fármaco más neutro, el incremento de riesgo es: atorvastatina 22%, rosuvastatina 18% y simvastatina 10%.

Esto es la consecuencia, pero no se conoce exactamente cuál es la causa.

Las estatinas disminuyen la síntesis del colesterol porqué inhiben la enzima HMG-CoA-reductasa, que está “muy lejos” del último eslabón de la síntesis endógena del colesterol.

Esto quiere decir que inhiben también la síntesis de muchas otras moléculas, lo que puede ser beneficioso o perjudicial según cada caso.

Algunos de estos metabolitos que se inhiben por las estatinas, se sabe que tienen acciones inflamatorias y ello explica la acción anti-inflamatoria (por tanto, buena) de las estatinas.

Pero otras inhibiciones pueden perjudicar. Por ejemplo algunas bloquean los canales de calcio en las células beta del páncreas, o disminuyen el transportador de glucosa GLUT4, entre otros.

También inhiben la síntesis de Coenzima-Q10, molécula muy importante en la cadena de transporte electrónico mitocondrial y cuyo déficit provoca la formación de más radicales libres.

Pacientes que tienen polimorfismos en el gen SLCO1B1, que es el que codifica la proteína de transporte OATP1B1, que es la que introduce las estatinas en el hepatocito, que tenga poca o nula actividad, es la causa principal de la miopatía por estatinas.

Esto, sin tener en cuenta la acción de fármacos que la inhiban, o inhiban las enzimas que las metabolizan (2.800 casos al año reportados en Cataluña, y hay muchos más que no se reportan).

Por tanto, cuidado con la estatina que se elige y más si ya se es diabético.

Se deben estudiar los polimorfismos genéticos que afectan tanto al metabolismo del antidiabético, como de las estatinas y elegir los más adecuados.

Disponemos ya de estos conocimientos y tenemos herramientas para aplicarlo en la Medicina Asistencial. No hacerlo puede considerarse negligencia profesional.

Dr. Juan Sabater Tobella

Presidente de EUGENOMIC®
European Specialist in Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EC4).
Member of the Pharmacogenomics Research Network.
Member of the International Society of Pharmacogenomics and Outcomes Research
International Delegate of the World Society of Anti-Aging Medicine.

 

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